白癜风诊疗中的思考——谁杀死了黑素细胞?

“集合理论”

不同的致病因子或触发机制可以独立或协同地发生作用引导黑素细胞消失。例如遗传、免疫系统过激、神经性损伤、生物化学损伤、自体细胞毒性，黑素细胞粘附缺陷，都被认为在白癜风中抑制皮肤色素或介导黑素细胞死亡。
 

白癜风与自身免疫性疾病之间的联系受到广泛认同

在外周血中发现针对黑素细胞抗原的抗黑素细胞抗体，首次提示体液免疫参与其中，这些抗体在体内和体外实验中都可以杀伤黑素细胞。

有报道显示，非局限型白癜风中的炎性细胞(CD4+和CD8+)表现为Th1的分泌形式，主要分泌干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。
 

目前的观点认为，这些毒性T细胞(位于活动性白癜风皮损边缘，毗邻尚存的黑素细胞)直接对抗黑素瘤相关抗原，并明显诱导黑素细胞死亡。>>>有疑问？看不明白？咨询在线专家

(1)损伤的黑素细胞释放特异性抗原;
 

(2)皮肤树突细胞摄取并加工抗原;
 

(3)树突细胞向皮肤引流淋巴结迁徙并提呈抗原;
 

(4)细胞和体液免疫激活;
 

(5)活化的T细胞向皮肤归巢;
 

(6)效应T细胞特异性杀伤黑素细胞;
 

(7)驻留记忆性T细胞持续性杀伤黑素细胞;
 

(8)持续释放的黑素细胞特异性抗原维持驻留记忆性T细胞的增殖与活化。